IL RIMODELLAMENTO DEL CUORE CAUSATO DALL’ATTIVITA’ FISICA

IL RIMODELLAMENTO DEL CUORE CAUSATO DALL’ATTIVITA’ FISICA

Tutti noi quando ci alleniamo prestiamo le maggiori attenzioni ai cambiamenti più evidenti che avvengono all’interno del nostro organismo, quei cambiamenti che siamo in grado di percepire maggiormente. In questo articolo tratterò un adattamento che non siamo in grado di percepire direttamente perche avviene all’interno del nostro organismo, ma è sicuramente uno degli adattamenti più importanti e fondamentali per il miglioramento di ogni prestazione fisica.

 ALLENAMENTO E CUORE

A differenza del muscolo scheletrico, l’attività del muscolo cardiaco è ininterrotta e, quindi, per mantenere il lavoro contrattile, esso è quasi esclusivamente predisposto a utilizzare energia per via aerobica, questo perché è la più economica. La cellula muscolare cardiaca è costituita da mitocondri per un 30% del volume totale, mentre, per fare un confronto i mitocondri rappresentano solo il 5-10% nel muscolo scheletrico. In stato di riposo l’ossidazione degli acidi grassi fornisce fino all’80% di energia: glucosio e lattato partecipano al metabolismo energetico del cuore per circa il 10%, mentre durante l’esercizio fisico aumenta la percentuale di lattato. La quantità di acido lattico che può essere metabolizzata è tanto più elevata quanto maggiori sono le dimensioni del cuore e maggiore è la possibilità che ciò aiuti indirettamente a innalzare la soglia della fatica. Un allenamento di endurance, di intensità adeguata e di volume sufficiente produce un “cuore d’atleta”. Con questa espressione, si intende affermare che esso provoca un aumento (dilatazione) delle cavità cardiache e un aumento dello spessore (ipertrofia) delle pareti cardiache. In questa ipertrofia del miocardio grazie all’aumento della sintesi di nuovi elementi cellulari, portatori di funzioni, viene riportato alla norma il rendimento lavorativo per unità di peso del miocardio (kleitke 1977,251)- però non viene mai superato il peso critico del cuore di 500g: nel caso il peso aumentasse, il rifornimento di sangue del miocardio non sarebbe più ottimale.

In soggetti non allenati si trovano cuori che pesano da 250 a 300 g, con un volume di circa 600/800 ml e di circa 11-12 ml/kg. Nei soggetti allenati all’endurance si trovano valori da 350 a 500g, con un volume da 900 a 1300 ml o di circa 14/17 ml/kg e oltre.

È importante sottolineare come un’espressione di un migliore stato di allenamento alla resistenza si rifletta immediatamente in una frequenza cardiaca minore e, quindi, una maggiore economia del lavoro cardiaco, entrambe a parità di carico.

Da un aumento del volume del cuore di 100 ml risulta un incremento del massimo consumo di ossigeno di 200 ml e anche oltre. Pensate che i soggetti allenati alla resistenza presentano una frequenza cardiaca a riposo di 40 battiti/min (soggetti non allenati 70). Durante lo sforzo sono in grado di aumentare la loro frequenza cardiaca di 5 volte, mentre il volume sistolico aumenta più del doppio.

L’accrescimento del cuore segue, classicamente, tre modelli morfologici:

Rimodellamento concentrico: aumento dello spessore relativo alle pareti senza aumento di massa.

Ipertrofia concentrica: aumento dello spessore e della massa con scarso aumento del volume, esso avviene attraverso l’aggiunta di sarcomeri in parallelo e accrescimento laterale delle cellule. Le cause frequenti sono: l’ipertensione arteriosa e l’esercizio isometrico.

Ipertrofia eccentrica: aumento della massa e del volume delle camere ,lo spessore può essere normale, aumentato o diminuito. Le cause frequenti sono: esercizio isotonico, sovraccarico di volume, perdita di tessuto funzionale per infarto, aggiunta di sarcomeri in serie e allungamento dei miocardio citi.

In genere, gli atleti di endurance (corridori, nuotatori) hanno un aumento di spessore e una notevole dilatazione del ventricolo sinistro (ipertrofia eccentrica), quelli di resistenza (pesisti, lottatori) un aumento notevole dello spessore e una modesta dilatazione (ipertrofia concentrica),mentre quelli combinati, che fanno allenamento di resistenza e di endurance (ciclisti, canoisti, rematori) hanno la maggiore ipertrofia. È molto importante sottolineare che il rimodellamento del cuore può essere normale o patologico, il secondo si associa alla tendenza allo scompenso, alla dilatazione ventricolare, alla disfunzione sistolica e a modificazioni elettrofisiologiche che provocano aritmie ventricolari maligne. Nell’accrescimento del cuore provocato dall’esercizio o dalla gravidanza, la struttura e la funzione sono normali e non vi è associazione con l’insufficienza cardiaca.

Nell’ipertrofia che si verifica nell’ipertensione, nell’obesità, nelle malattie valvolari, dopo un infarto o in seguito ad alterazioni genetiche delle proteine contrattili, vi sono alla base alterazioni metaboliche, strutturali e funzionali: il metabolismo vira verso la glicolisi (normalmente prevede il consumo degli acidi grassi), i sarcomeri si disorganizzano, si riduce la contrattilità, si perdono miociti che vengono sostituiti da fibroblasti, compare disfunzione sistolica e/o diastolica. È importante distinguere i due tipi di ipertrofia (causata dall’esercizio o patologica) per evitare che sorgano problemi difficilmente rimediabili. Inoltre ci tengo a sottolineare che i rimodellamenti causati dall’esercizio non riguardano esclusivamente il miocardio, vi sono modificazioni altrettanto importanti riguardanti l’apparato vascolare che vanno dalle arterie più grandi ai capillari più piccoli, questi rimodellamenti saranno sicuramente trattati in un altro articolo che pubblicherò in futuro.